Одним из наиболее часто встречающихся аллергических заболеваний в практике детского аллерголога является острая крапивница (ОК).
В большинстве случаев причину крапи ницы у детей удается установить. Наиболее частыми триггерными факторами ОК у детей являются инфекционные агенты, пищевые продукты и лекарственные препараты.
Механизмы крапивницы связаны с дегрануляцией тучных клеток кожи. Под действием различных факторов тучные клетки выделяют медиаторы воспаления, вызывающие появление клинических симптомов заболевания. Наиболее важным из них является гистамин, который обуславливает возникновение ограниченной эритемы, связанной с местным расширением капилляров и артериол с образованием волдыря вследствие увеличения проницаемости сосудов кожи…
Диагностика ГК
Согласно международным рекомендациям, при ГК не рекомендуется проводить рутинные диагностические мероприятия за исключением случаев, когда подозревается IgЕ-зависимый механизм пищевой аллергии или медикаментозная гиперчувствительность. В этих случаях необходимо направить больного к врачу аллергологу детского для проведения аллергологического тестирования.
Лікування ГК
Детям с ГК рекомендуют элиминационные меры, которые предусматривают устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами (если их идентифицируют) исключение из рациона продуктов-гистаминолибераторы; симптоматическую терапию.
Объем фармакотерапии определяется степенью тяжести ГК. Согласно современным международным рекомендациям, неседативные (II генерации) антигистаминные препараты (АГП) в стандартных возрастных дозах первой линией симптоматической терапии ГК. Детям должны назначаться только препараты с доказанной эффективностью и безопасностью (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, биластин, рупатадин). В случае неэффективности АГП, если симптомы ХК не улучшаются в течение 2 ч, рекомендуется добавить системные глюкокортикостероиды (ГКС) коротким курсом (3-5 дней, максимально – до 10) в дозировке 1 мг / кг / сут в пересчете на преднизон.
Биологическое действие ГКС связана с двумя механизмами действия ГКС – геномным и негеномный. Геномный механизм действия реализуется путем связывания ГКС с цитоплазматическим рецептором и проникновением комплекса «гормон-рецептор» в ядро клетки, связывает ДНК и стимулирует образование информационной РНК. В результате трансляции РНК на рибосомах синтезируются различные регуляторные белки. Одним из важнейших протеинов является липокортинов, который ингибирует фермент фосфолипазу А2 и тем самым подавляет синтез простагландинов и лейкотриенов, играющих ключевую роль в развитии воспалительной реакции.
В отличие от геномных, негеномный эффекты ГКС является результатом прямой физико-химического взаимодействия с биологическими мембранами и / или стероид-селективными мембранными рецепторами. Негеномный эффекты ГКС связывают со стабилизацией лизосомальных мембран, уменьшением проницаемости клеточных мембран и капилляров, локального кровотока в участках воспаления, угнетением миграции и аккумуляции лейкоцитов, торможением роста фибробластов и синтеза коллагена.
Останні коментарі