Новини

Беш Л.В., Мацюра О.І., Слюзар З.Л.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Протягом останніх років пошире ність алергічних захворювань набуває пандемічних масштабів. Сьогодні збу лися пророчі слова нашого відомого співвітчизника академіка О.О. Бого мольця, який багато років тому сказав, що «прийде час і алергія буде на устах і в думках кожного клініциста». Прак тично щороку росте частота даної па тології, водночас спостерігається пізня діагностика алергічних захворювань навіть у сім’ях, де прослідковується обтяжена атопією спадковість. Така складна ситуація диктує потребу пошу ку нових, точних методів специфічної діагностики алергії.

У даній публікації хочемо зупинити ся на сучасних можливостях специфіч ної діагностики алергії in vitro. Відкрит тя в кінці 1960х р.р. IgE дало початок новому підходу в діагностиці алергії: практично була відкрита ера можли востей визначити рівень специфічних IgE до конкретних алергенів [2]. Про тягом багатьох років обсяг знань щодо методик визначення специфічних IgE постійно збільшувався, вдосконалюва лася якість тестування. Ще зовсім не давно для проведення такої діагности ки застосовували виключно екстракти алергенів. Але сьогодні доведено, що цільний алерген складається з компо нентів (білкових молекул), частина з яких може бути замаскована (ніби не видна в нативному алергені). Алерген містить багато епітопів і чим більше їх, тим більше сценаріїв алергії він може реалізувати [2,3 ]. Така ситуація дик тувала потребу подальшого вдоско налення алергодіагностики. На наших очах твориться просто революція в алергології, яку започаткував професор Віденського університету А.Валента, запропонувавши молекулярну (компо нентну) діагностику алергії. На сьогодні ВООЗ саме цей метод визнає найбільш інформативним щодо ідентифікації біл ків, винних у розвитку алергічних реак цій [6]. Водночас навіть сьогодні серед лікарів є скептики, які неоднозначно відповідають на питання: Молекуляр на діагностика алергії – мода чи потреба? Знання щодо цього методу діагнос тики протягом останніх років постійно вдосконалюються і нині в час, щоб їх узагальнити. У даній публікації ми не прагнемо провести широкомасштаб ний аналіз усіх відомих молекул (ком понентів) алергенів, а хочемо показати конкретні практичні рішення щодо мож ливостей застосувати цей метод і його роль у підвищенні ефективності ліку вання пацієнтів з симптомами алергії. Іншими словами, хочемо подивитися на молекулярну діагностика алергії очима лікаря першого контакту.  Коли і як її використовувати? Як інтерпрету вати дані? Молекулярна алергодіагнос тика, без сумніву – ефективний метод, лише в досвідчених руках лікаря, який має відповідні знання.

Сьогодні алгоритм діагностики алергічних захворювань згідно реко мендації міжнародних настанов пови нен виглядати таким чином:

Перший етап: збір анамнезу, об’єк тивне обстеження, у разі харчової алергії харчовий щоденник та елімінаційно провокаційний тест. Другий етап: Ви значення in vitro рівня специфічних IgE в реакціях з екстрактами алергенів IgE і/або шкірні приктести. Третій етап: молекулярна (компонентна) діагности ка алергії [1].

Сьогодні найбільш чутливим і ви сокоточним методом визначення спе цифічних IgE в крові пацієнта визнана технологія ImmunoCAP (виробництво компанії Phadia AB, Thermo Fisher Scientific, Швеція). Нині у світі 80% ви явлення специфічних імуноглобулінів IgE виконується власне даним методом [6]. ВООЗ визнає діагностику з вико ристанням ImmunoCAP «золотим стан дартом», оскільки ця методика довела свою точність і стабільність результатів у незалежних дослідженнях [8]. У на становчому документі Всесвітньої Ор ганізації Алергологів вказано: «Техно логія ImmunoCAP з понад 6000 науко вих статей, які демонструють її клініч ну    цінність, сьогодні сприймається як «еталонний стандарт» для тестування IgEантитіл in vitro» [3. 5]. На переваги методу ImmunoCAP вказує Глобальний Атлас Алергії, опублікований Європей ською академією алергології і клінічної імунології: «Сьогодні системою, яка найчастіше застосовується для ви значення    алергенспецифічного    IgE, є система ImmunoCAP (Thermo Fisher Scientific, Упсала), яка вважається «зо лотим стандартом» для діагностики алергічних станів in vitro» [9]. Дана методологія дозволяє визначати рівень специфічних IgE і до екстрактів алерге нів, і до окремих компонентів (білкових молекул) алергенів.

Коли в умовах практичної медици ни потрібна молекулярна діагностика алергії? Хто повинен вирішувати пи тання щодо потреби проведити таку діагностику? Відповідь однозначна: лише лікар, який має відповідні знання в цій галузі. Адже існують різні мето ди   компонентної   діагностики   алергії, і вибір методу залежить від анамнезу хвороби пацієнта, особливостей її клі нічних симптомів. Зокрема, анафілак сія в анамнезі, прогнозована полісен сибілізація і неможливість визначити причину алергії іншими методами є по казанням до проведення комплексного (мультиплексного) обстеження (методи ISAC, ALEX). Тоді як потреба до обсте ження (конкретизації) причин алергії в певній групі алергенів є показанням до застосування фрагментарного дослі дження з використанням різних пане лей алергенів.

Треба визнати, що молекулярна діа гностика алергії дуже часто необхідна у разі потреби прогнозування важкої сис темної алергічної реакції – анафілаксії. Анафілаксія – це тяжка форма, потен ційно загрозлива для життя, генералі зованої або системної реакції гіперчут ливості, яка характеризується швидким початком з небезпечними для життя по рушеннями дихання та кровообігу і, як правило, пов’язана з проявами на шкірі та слизових оболонках [11].

Анафілаксія розвивається у 0,5 – 2,0 % людей. Основними тригерами в розвитку анафілаксії у дітей є харчові продукти (40 – 45 %), медикаменти (30– 35 %), жалючі комахи та латекс (10 – 12 %), інше (10 – 15%) [1, 10].

Найчастіше першим дзвіночком алергічної патології є харчова алергія, яка як правило, стартує у немовлят і дітей раннього віку. Серед основних продуктів, які можуть спричинити ана філаксію у дітей, є молоко, яйця, соя, пшениця, арахіс, горіхи та морепродук ти [12]. Найпоширенішою причиною летальних наслідків серед харчових алергенів у загальній популяції є вжи вання арахісу [4].

Молекулярна діагностика алергії дозволяє прогнозувати ризик харчо вої анафілаксії на підставі визначення групової приналежності білка.  Сьогод ні треба знати, що визначальними в даному плані є: запасні білки (storage protein), білкипереносники    ліпідів (lipid transfer protein), тропоміозини (tropomyosin proteins), парвальбуміни (parvalbumin) [1].

Запасні білки (storage protein): ста більні у разі термічної обробки, асоційо вані з тяжкими і системними реакціями: алергени горіхів і насіння. Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 – арахіс; Сor a 9, Cor a 14 – лісо вий горіх; Jug r 1, Jug r 2 – волоський горіх; Gly m5, Gly m 6 – соя; Tri a 19 – пшениця.

Запасні білки поділяються на аль буміни (2Sальбуміни або конглютини) і глобуліни (7Sглобуліни – віциліни та 11Sглобуліни – гліциніни і легуміни).

Запасні білки в основному пред ставлені 2Sальбумінами, які, в свою чергу, належать до суперродини про ламінів, до якої також входять неспе цифічні білкипереносники ліпідів, інгі бітори альфаамілази / трипсину, білки запасу зернових – проламіни. Вони є мажорними харчовими алергенами в насінні багатьох рослин (однодольних і дводольних), які є важливим живиль ним середовищем під час проростання і росту.

2Sальбуміни відрізняються великою кількістю сірковмісних амінокислот. Вони викликають сенсибілізацію безпо середньо через травний канал, однак висока стабільність їх внутрішньої біл кової структури дозволяє припустити, що ці білки здатні долати бар’єр слизо вої оболонки кишок, викликаючи сен сибілізацію і формування алергічної відповіді. Всі 2Sальбуміни мають схожі фізикохімічні властивості, високу стій кість до теплової денатурації (смажен ня, випікання, варіння), гідролізу шлун ковими протеазами (пепсин, трипсин), тому демонструють високу алергенну властивість. Проте слід пам’ятати, що не всі 2Sальбуміни є мажорними алер генами. Скелет цистеїнових залишків 2Sальбумінів   є   висококонсервативним, існує низька гомологія амінокис лотних послідовностей всередині та ззовні видів рослин. В цілому ступінь гомології амінокислотних послідовнос тей 2Sальбумінів коливається від 14 до 40%. Хоча 2Sальбуміни мають ви соку структурну гомологію, перехресна реактивність не є частою у цій родині білків [10].

2Sальбуміни  були  ідентифіковані у  таких  продуктах:  східній  гірчиці  (Bra j 1); рапсі (Bra n 1); чорній гірчиці (Bra ni 2S альбумін); ріпі (Bra r 1); нуті (Cic a 2S альбумін); гречці (Fag e 10, Fag e 16); сої (Gly m 2S альбумін); насінні со няшника (Hel a 2S альбумін); чорному грецькому горосі (Jug n 1); кеш’ю (Ana o 3); мигдалі (Pru du 2S альбумін); рицині (Ric c 1, Ric c 3); насінні кунжуту (Ses i 1, Ses i 2); жовтій гірчиці (Sin a 1); горі сі пекан (Car i 1); бразилійському горісі (Ber e 1); арахісі (Ara h 2, Ara h 6, Ara h 7); лісовому горісі (Cor a 14); фісташках (Pis v 1) [ 12 ].

Білкипереносники ліпідів (lipid transfer protein): стабільні у разі тер мічної обробки, асоційовані з тяжкими і системними реакціями: алергени фрук тів, овочів, горіхів, пилку. Pru P 3 – пер сик; Mal d 3 – яблуко; Cor a 8 – лісовий горіх; Jug r 3 – волоський горіх; Ara h 9 – арахіс; Tri a 14 – пшениця; Gly m 1 – соя [ 12].

Тропоміозини (tropomyosin prote ins): стабільні у разі термічної обробки, асоційовані з тяжкими і системними реакціями. Існує висока спорідненість і ризик перехресної реакції всередині родини: алергени морських продуктів, кліщів, тарганів, нематод – Pen a 1 – коричневі креветки, Pen m 1 – тигрові креветки [11].

Парвальбуміни (parvalbumin): стабільні у разі термічної обробки, асо ційовані з тяжкими і системними реак ціями. Високий ризик перехресних ре акцій: алергени риб і амфібій. Gad c 1– тріска, Cyp c 1 – короп [12].

Харчова анафілаксія в ранньому віці може перебігати з розвитком не специфічних симптомів, серед яких є постійний плач дитини, сонливість, сльозотеча, болі в горлі, тривога, оні міння кінцівок, порушення ковтання та вимови [1]. У дітей важко з’ясувати тригери, менш інформативними є збір анамнезу та суб’єктивна оцінка скарг, часто симптоми є транзиторними або виражені неяскраво. У літературі опи сані труднощі ідентифікації анафілаксії у дітей раннього віку через пошире ність в даній віковій категорії вірусних екзантем, респіраторних симптомів при вірусних інфекціях, болів в животі (гастроезофагальний рефлюкс, закреп тощо), а також розвиток тахікардії через плач чи дискомфорт [3].

Існує практична класифікація важ кості анафілактичної реакції, згідно якої виділяють три ступені її розвитку: легкий, середній, важкий. При цьому можуть уражатися різні органимішені: шкіра, травний канал, серцевосудинна та нервова системи [5].

Шкірні симптоми наявні переважно в усіх дітей раннього віку у разі розви тку анафілаксії. При цьому можуть спо стерігатися різні прояви: висипання, свербіж, гіперемія, набряк. Слід зазна чити, що в даній віковій групі свербіж наявний частіше на долонях, стопах, голові, проте може бути і генералізо ваний.   Шлунковокишкові   симптоми від легкого свербежу чи відчуття по колювання в роті, нудоти до спастичних болів у животі, повторного блювання, діареї. Респіраторні симптоми – за кладеність носа, ринорея, охриплість, бронхоспазм, ціаноз, зупинка дихання. Серцевосудинні зміни – тахікардія, брадикардія, гіпотензія, колапс, пору шення ритму, зупинка серця. Невро логічні симптоми – зміна активності, в’ялість, маячіння, боязнь смерті, сплу тана  свідомість, втрата   притомності [8].

Найчастіше ранніми гострими озна ками анафілаксії є слизові виділення з носа, свербіж очей, губ, вух, набряк лиця. Важкі реакції асоціюються з роз витком бронхоспазму і ларингоспазму. Можливий розвиток абдомінальних симптомів (гострий біль у животі, блю вання, діарея) і гіпотензії [10].

Симптоми та ознаки анафілаксії за звичай розвиваються від кількох хвилин до двох годин після контакту з алерге ном. Якщо говорити про харчову алер гію, то симптоми у разі IgEзалежної алергії розвиваються переважно через 15–30 хв після спожитого продукту.

Впродовж останніх років суттєво розширились можливості прогнозуван ня розвитку харчової анафілаксії на підставі застосування молекулярних методів діагностики.  Представляємо два клінічні випадки розвитку анафі лаксії у пацієнтів раннього віку, які спостерігаються в умовах Львівського міського дитячого алергологічного цен тру, що функціонує на базі НКП “Кому нальна міська дитяча клінічна лікарня м. Львова”.

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК №1.

Пацієнт Марко, 2 роки 11 місяців.

Народився від 1 вагітності, 1 поло гів. Перебіг вагітності та неонатальний період пройшли без жодних особливос тей. Сімейний анамнез обтяжений: у батьки бронхіальна астма й алергічний риніт. У 2 місячному віці виникли пер ші висипання на шкірі. На цей момент мама годувала виключно грудним мо локом. Лікарем була скорегована ді єта матерігодувальниці (виключення молочних продуктів та телятини), всі симптоми регресували. В 5місячному віці у зв’язку зі зменшенням кількості грудного молока батьки самостійно вве ли кисломолочну суміш. Упродовж двох стан дитини поступово погіршувався: виникли неспокій, плач, з’явився генералізований висип на тілі. З даними скаргами звернулися до лікаряалерголога. Призначено суміш на основі повного гідролізу білка, яку дитина приймала впродовж наступних семи місяців. Поступово згідно віку вводилися безмолочні прикорми (овочі, фрукти, крупи, м’ясо).

В однорічному віці провели визначення специфічних IgE в крові (RBiopharm AG, Німеччина) й отримали такі результати: молоко 2,51 МО/мл (2 клас), αлактоальбумін – 0,60 МО/мл (1 клас), βлактоглобулін – 3,15 МО/мл (2 клас), казеїн – 1,7 МО/мл (2 клас), бичачий сироватковий альбумін – 0,49 МО/мл (1 клас), лісовий горіх – 2,91 МО/мл (2 клас).

Після проведеного тестування дитині запланували оральну провокаційну пробу з молоком і призначили повну елімінацію горіхів. За 4 тижні до проведення проби проводилася діагностична елімінація продукту (молока і його похідних).

Пацієнту виключили ліки, які можуть вплинути на реакцію – антигістамінні (на 10 днів), глюкокортикостероїди (на 3 тижні).

Оральну провокаційну пробу з без лактозним молоком провели за методикою Регіонального Центру Венето Діагностики та Лікування Харчової Алергії Університетської Лікарні м. Падуя, Італія (керівниця – професорка Антонелла Мураро).

У клініці дитина спожила 66 мл безлактозного молока (100 мл молока – 3,3 г протеїну) і сумарно отримала 2,178 г протеїну. В процесі проби виникли генералізовані висипання на тілі, свербіж. Дитині введено довенно антигістамінний препарат І покоління та глюкокортикостероїд.

Таким чином, у дитини підтвердже на алергія до білків коров’ячого молока. Рекомендовано: щоденно вживати молоко в об’ємі 20 мл (0,66 г протеїну) з метою формувати толерантність до даного продукту. За відсутності симптомів загострення заплановане поступове збільшення об’єму продукту під контролем лікаря.

У 2 річному віці дитини була проведена комплексна молекулярна діагностика із застосуванням обстеження ALEX. Загальний IgE – 8 KU/L. МОЛОКО: коров’яче молоко Bosd_milk (E) – 1,54 KUA/L (2 клас), Bos d 5 (M) – 0,45 KUA/L (1 клас), Bos d 8 (M) – 0,30 KUA/L (1 клас); коза Сap h_milk (E) – 1,14 KUA/L (2 клас); вівця Ovi a_milk (E) – 0,69 KUA/L (1 клас). ГОРІХИ. Горіх лісовий Cor_a hazel (E) – 4,30 KUA/L (2 клас), горіх лісовий Cor a 11 (M) – 0,34 KUA/L (1 клас), горіх лісовий Cor a 14 (M) – 6,80 KUA/L (3 клас). Горіх волоський Jug r_nut (E) – 3,41 KUA/L (2 клас), горіх волоський Jug r 1 (M) – 3,76 KUA/L (2 клас), горіх волоський Jug r 2 (M) – 1,81 KUA/L (2 клас). Пекан Car i (E) – 5,16 KUA/L (3 клас). ІНШЕ: Гірчиця Sin (E) – 0,51 KUA/L (1 клас). Впродовж 14 місяців індукції оральної толерантності вдалося досягнути ліберальної молочної дієти. Дитині призначена строга елімінація горіхів, гірчиці та їх похідних.

У віці 2 роки 9 місяців під час перебування в ресторані дитину пригостили шматком торта з горіхами. Мати в цей час вийшла на вулицю погуляти з меншою дитиною, а батько відволікся розмовами з друзями. Приблизно через 3 хвилини дитина стала різко неспокійна, безперервно плакала і спостерігалося порушення мови. Про даний епізод повідомили маму, тому вона пильно спостерігала за симптомами і приготувала аптечку невідкладної терапії. Через 5 хвилин виникли генералізовані висипання на тілі, через 7 хвилин – різкі болі в горлі та животі, через 10 хвилин – бронхіальна обструкція. Мати ввела одну дозу епінефрину (EpiPen Junior 0,15 мг) та зробила одну інгаляцію сальбутамолу 100 мкг. Шлунковокишкові та респіраторні симптоми повністю зникли через 10 хвилин, висипання регресували до 40 хвилин, проте ще впродовж трьох годин спостерігалися блідість шкіри покривів та скарги дитини на болі голови (пов’язано з уведенням епінефрину). Вимірювання артеріального тиску дитині не проводили.

Хлопчик свідомості не втрачав. Батьками було порушено основне правило – повна елімінація горіхів з раціону та контроль за випадковим потраплянням їх в організм дитини. На щастя, мати пройшла навчання для батьків у Львівському міському дитячому алергологічному центрі щодо алгоритму дій надання допомоги дитині до приїзду бригади швидкої допомоги і була забезпечена засобами невідкладної допомоги.

У хлопчика симптоми анафілаксії розвинулися системно (шкірні, шлунково-кишкові, респіраторні, неврологічні) і швидко (перші скарги через 3 хвилини з моменту споживання винного продукту).

Нами проведений аналіз причини анафілаксії у пацієнта. У хлопчика були виявлені антитіла до запасних білків (storage proteins) – Cor a 14, Jug r 1, алергія до яких часто зберігається впродовж всього життя. Ця група здатна викликати важкі системні реакції, анафілаксію. Сенсибілізація переважно відбувається в ранньому дитячому віці, навіть без прийому в їжу.

Молекула Cor a 14 (Corylus avellana, ліщина звичайна) належить до родини Betulaceae (березові), біологічна функція – 2S-альбумін, молекулярна маса – 13 – 14 кДа. Алерген належить до групи запасних білків, які містяться в лісовому горісі у великій кількості. Наявний у насінні бавовни, соняшника, гірчиці, кунжуту, а також інших видів горіхів – бразилійського, грецького, арахісу, кеш’ю. Не має зв’язку з пилком рослин. Молекула Jug r 1 (Juglans regia, горіх грецький) належить до родини Juglandaceae (горіхові), біологічна функція – 2S-альбумін, молекулярна маса – 14 – 16 кДа.

Клінічне значення: пов’язаний з важкою реакцією. Нами були проаналізовані молекули анафілаксії. На рисунку 1 показано ризик розвитку анафілаксії, зокрема наявність у пацієнта молекул з групи запасних білків, а сааме: горіх лісовий Cor a 14 та горіх волоський Jug r 1.

Таким чином, на підставі аналізу даних анамнезу та лабораторних показників батькам були надані рекомендації:

1. Повна елімінація горіхів, сезаму з раціону і помешкання, де проживає дитина. Бути обережними у закладах масового харчування, оскільки там можуть потрапляти до страви сліди заборонених для дитини продуктів (під час приготування випічки, соусів, салатів або сервірування страв).
2. Забезпечити наявність автоін’єктора з епінефрином. Батьки повторно пройшли навчання щодо розпізнавання симптомів анафілаксії в дитини, правил і способу введення ліків невідкладної терапії.

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК №2.

Пацієнтка Соломія, 2 роки 6 місяців. Народилася від 3 вагітності, 2 пологів. Перебіг вагітності та неонатальний період пройшли без жодних особливостей. Сімейний анамнез обтяжений: у батька поліноз. Упродовж першого року життя була виражена сухість шкіри, періодично користувалися емолієнтами.

У віці 1 рік 9 місяців був гострий обструктивний бронхіт, лікувалася амбулаторно під контролем сімейного лікаря. До алерголога не зверталися, гіпоалергенної дієти ніколи не застосовували.

У 2 роки 3 місяці дитина перебувала з батьками на дачі. На столі була сушена риба – короп і тріска. Дівчинка тримала в руках рибу і бавилася нею. І раптом батьки почали спостерігати появу плямистих зливних висипань на тілі, почули часте дихання зі свистом на відстані, побачили страх в очах дитини.

Часовий інтервал розвитку симптомів чітко з’ясувати не вдалося, приблизно 20 – 40 хвилин з моменту контакту з алергеном. Вони терміново поїхали в медичну установу, де дом’язово ввели дексаметазон і супрастин. Прояви гострої алергічної реакції спостерігалися вперше в житті.

У дівчинки був розвиток анафілаксії, симптоми розвинулися системно (шкірні та респіраторні) і швидко (20 – 40 хвилин).

Дитина була проконсультована лікарем-алергологом і пройшла комплексне обстеження ALEX. Загальний IgE – 2 928 KU/L. РИБА. Атлантична тріска Gad m (E) – 45,66 KUA/L (4 клас), Gad m 1 (M) – 46,67 KUA/L (4 клас), Gad m 2 + 3 (M) – 3,36 KUA/L (2 клас). Короп Cyp c 1 (М) – 42,61 KUA/L (4 клас). Оселедець атлантичний Сlu h (E) – 5,79 KUA/L (3 клас), оселедець атлантичний Сlu h 1 (М) – 49,05 KUA/L (4 клас). Лосось Sals (E) – 2,42 KUA/L (2 клас), Sal s 1 (M) – 45,58 KUA/L (4 клас). Атлантична скумбрія Sco s (E) – 0,53 KUA/L (1 клас), Sco s 1 (M) – 48,82 KUA/L (4 клас). Тунець Thu a (E) – ≤ 0,10 KUA/L (0 клас), Thu a 1 (M) – 43,12 KUA/L (4 клас). Риба-меч (Хір g 1) – 43,83 KUA/L (4 клас).

Результати тестування були дуже несподіваними для батьків. Вони немогли погодитися з тим, що в їхньої дитини розвинулася важка реакція на рибу, бо ніхто з членів сім’ї не любить рибу і її практично ніколи вдома не бувало. Такому факту є наукове пояснення, відповідь на яке дає аналіз причин анафілаксії.

Аналіз причини анафілаксії у пацієнтки дозволив виявити антитіла до парвальбумінів – Cyp c 1 – короп, Gad m 1 – тріска, Сlu h 1 –оселедець атлантичний, Sal s 1 – лосось, Sco s 1 – атлантична скумбрія, Хір g 1 – рибамеч. Ця група здатна викликати важкі системні реакції, анафілаксію. Сенсибілізація може відбуватися в ранньому дитячому віці навіть без прийому в їжу.

Молекула Gad c 1 (Gadus morhua, атлантична тріска) належить до родини Gadidae (тріскові), біологічна функція – парвальбумін, молекулярна маса 12,3 кДа. Належить до родини парвальбумінів – невеликих кальцій-зв’язуючих буферних білків, які містяться в м’язах хребетних і беруть участь у розслабленні м’язів. Є не лише основним алергеном тріски, а маркером алергії на рибу. Його алергенна активність залежить від амінокислотних послідовностей, а не від конфігурації білка.

Сенсибілізація виникає незалежно від температурної обробки та дії ферментів травного каналу. Алергічні реакції можуть виникати у разі споживання риби, вдиханні випарів під час приготування чи дотику до шкіри. Існує велика перехресна реактивність між різними видами риб.

Підсумовуючи дані анамнезу йотриманих лаборторних даних, батькам були надані такі рекомендації:

1. Повна елімінація риби та морепродуктів з раціону і помешкання де проживає дитина. Бути обережними у закладах масового харчування, оскільки там можуть потрапляти до страви сліди білка риби (у процесі готування, смаження, сервірування). Уникати суші барів.
2. Забезпечити наявність автоін’єктора з епінефрином. Батьки пройшли навчання щодо розпізнавання симптомів анафілаксії в дитини, правил і способу введення ліків невідкладної терапії.
3. Не відвідувати дельфінарії, зоопарки, оскільки там використовують рибу для харчування тварин. Не брати дитину на риболовлю та уникати відвідування рибних господарств.
4. Динамічне спостереження сімейним лікарем за місцем проживання. Плановий візит до алерголога через 6 місяців.

Висновки

Визначаючи напрямок і глибину діагностичного пошуку із застосування специфічної алергодіагностики in vitro, ми мусимо думати, думати і ще раз думати над кожним пацієнтом. Підгрунтям для правильного рішення є знання сучасних, у тому числі молекулярних, методів алергодіагностики, а також логічне мислення і власний клінічний досвід. Не існує єдиного рецепту на всі випадки. Не можна говорити : Цей метод використовуємо завжди! або Цей метод не використовуємо ніколи! Ключ до успішного діагностичного пошуку індивідуальний підхід. Медицина – не математика.
Можливо, завтра, а, може, післязавтра з’являться нові діагностичні можливості, адже „Qui quaerit, invenit – хто шукає, знаходить”. У цьому контексті дуже злободенно звучать слова Роберта Годдарі «Важко визначити межу неможливого : те, що вчора було тільки мрією, нині набуває рис надії і стає реальністю завтра».

Список літературних джерел у редакції

PDF версія.